“Parkinson bestaat niet”. Je moet het maar durven zeggen. Hoogleraar neurologie Alberto Espay begint er zijn in de zomer van 2020 verschenen boek “Brain fables” (Hersenfabels) mee. En als je dan weet dat Espay een wereldwijd toonaangevend neuroloog is die zich gespecialiseerd heeft in het behandelen van Parkinson, dan word je natuurlijk nieuwsgierig wat hij bedoelt.
Espay zegt dat Parkinson en allerlei andere ziektes die schadelijke gevolgen hebben voor de hersenen (zoals Alzheimer), hun naam kregen toen we nog maar weinig wisten over de oorzaken van de ziekte. Eigenlijk zijn het een soort “labels” die destijds nodig waren om de verschijnselen aan te duiden van wat dus Parkinson, Alzheimer en dergelijke ging heten. Zijn kritiek is dat er sinds die labels werden gebruikt, de wetenschappelijke wereld min of meer is blijven hangen in steeds beter definiëren wat we precies met die ziekte bedoelen en op basis daarvan modellen ontwikkelen. Zijn stelling: “Zolang we blijven hangen aan bestaande definities en modellen, vinden we nooit de oplossingen waar we naar zoeken.” Volgens hem is de tijd aangebroken om een einde te maken aan die fabels.
Mede-auteur van het boek is Benjamin Stecher. Deze man kreeg al op zijn 28e de diagnose Parkinson en heeft zich vervolgens helemaal in de wetenschap rondom neurologische ziektebeelden ingegraven. Hij is sterk in het verbinden van verschillende inzichten. Daarom wordt hij vaak gevraagd als spreker op neurologische congressen over Parkinson.
Stecher is het helemaal eens met Espay en zegt: “Ik zie dat wetenschappers elkaar dezelfde verhalen vertellen rondom modellen die ze zelf gecreëerd hebben. Maar misschien ontnemen die modellen ons het zicht op nieuwe wegen, waardoor onze pogingen om Parkinson echt te behandelen tegengehouden worden?”
Oorzaak en gevolg of omgekeerd?
Dat is geen malse kritiek. Maar in het boek komen ze ook met voorbeelden en nieuwe richtingen. Een voorbeeld:
Er wordt algemeen aangenomen dat een zogenoemd “verkeerd gevouwen eiwit” een belangrijke oorzaak is van Parkinson. Maar wat als dat verkeerd gevouwen eiwit het gevolg is van onderliggende problemen? Moeten we ons dan richten op dat eiwit of op die onderliggende oorzaken?
We proberen het kort uit te leggen: het huidige model dat de relatie tussen die verkeerd gevouwen eiwitten en Parkinson verklaart, zegt dat die verkeerde vouwing leidt tot Parkinson. Maar wat als de verkeerde vouwing het resultaat is van onderliggende problemen? Dan zijn dus de verkeerd gevouwen eiwitjes niet de oorzaak van Parkinson maar iets wat daaronder ligt en niet zichtbaar is. Een oorzaak die we moeten zoeken in de werking van ons lichaam. Het is oorzaak en gevolg, maar in welke volgorde? Als we vervolgens weten dat het huidige model niet wordt ondersteund door onderzoek op overleden Parkinson patiënten, dan is het wel erg vreemd dat het model en die volgorde van oorzaak en gevolg nog steeds worden gebruikt.
Dit is de kern van hun kritiek. Als een theoretisch model niet wordt ondersteund door klinisch onderzoek, dan klopt het model dus niet. Dan moet je dus nader onderzoek doen om te komen tot een ander model. En dat gebeurt volgens Espay en Stecher dus onvoldoende. De wetenschap blijft ‘hangen’ in oude modellen en zoekt eerder naar mechanismen die passen binnen model dan het model ter discussie stellen. Sommige modellen zijn al meer dan 100 jaar oud. Alsof er in die periode niets nieuws ontdekt is.
Een radicaal andere benadering
Espay geeft toe dat hij weinig hoop heeft dat dit opeens massaal zal gebeuren. Daarom gooit hij het over een compleet andere boeg:
Er zijn nu al duizenden mensen met Parkinson die allerlei lichaamsfuncties en waardes meten en bijhouden in hun zoektocht om zichzelf gezond te kunnen houden. Het is vrijwel onmogelijk om al die waardes te verzamelen en te interpreteren om te komen tot een algemene aanpak, want iedereen is anders, leeft anders en heeft andere wensen.
Maar wat als we instrumenten zouden ontwikkelen waarmee we de persoon zelf objectieve metingen kunnen laten doen, die ze zelf ook als zinvol beschouwen? Waarmee ze hun eigen ziekte in beeld kunnen brengen en vervolgens hun eigen symptomen kunnen bijsturen? Min of meer vergelijkbaar met hoe diabetespatiënten met behulp van glucosemetingen en het zelf kunnen doseren van insuline hun ziekte zelf kunnen sturen. Als we zoiets zouden kunnen ontwikkelen voor Parkinson! Dat zou pas een revolutie zijn in hoe wij Parkinson kunnen behandelen.
Wat is hiervoor nodig? Espay stelt (pag. 97) dat dit vraagt om een radicaal herontwerp hoe wij Parkinsonzorg willen leveren. Het vraagt om een draai naar een systeem gericht op het empoweren van patiënten, zodat ze hun eigen besluiten kunnen maken over hun eigen gezondheid. Een systeem gericht op de patiënt in plaats van op de dokter.
Meetwaardes
De sleutel is vervolgens om meetwaardes te vinden die mensen kunnen helpen betekenisvolle keuzes te kunnen maken omdat die voor hen belangrijk zijn.
Slimvitaal is het volledig eens met deze andere aanpak van ziektes als Parkinson. Sterker nog: het is onze missie.
Veel meetwaardes zijn al bekend. Voor de meeste is een bloedonderzoek nodig. Maar er is ook een belangrijke meting die je zelf elke dag makkelijk thuis kunt doen. Die steun en richting geeft in het zelf sturen van de symptomen. In ons “Grip op Parkinson” programma leggen we je uit hoe dit zit en wat je allemaal kunt doen om hier elke dag weer een goed resultaat in te halen.
We dromen ervan dat alle meetwaardes thuis gemeten kunnen worden. Zo gewoon als een diabetespatiënt de glucosewaarde zelf kan meten. Dan zouden we grote stappen kunnen maken in de behandeling en vooral ook preventie van Parkinson.
